Независимо от метода лечения, используемого в дальнейшем, врач может сначала назначить прием блокатора бета-адренергических рецепторов – препарат, известный как бета – блокатор, например, атенолол, надолол, метопролол, или пропранолол, для того чтобы блокировать действие циркулирующих тиреоидных гормонов в ваших тканях тела, замедлить частоту сердечных сокращений, и уменьшить нервозность. Эти препараты могут быть полезны для быстрого снятия потенциально опасных симптомов, пока лечение не вступило в силу.

На сегодняшний день лечение гипертиреоза при болезни Грейвса/диффузном токсическом зобе направлено, в первую очередь, на снижение перепроизводства тиреоидных гормонов. Поэтому первым подходом к лечению является курс антитиреоидного препарата, или как его еще называют тиреостатика, такого как метимазол (синонимы – тирозол, мерказолил, тиамазол). Этот препарат тормозит использование йода щитовидной железой, который она использует для выработки тироидных гормонов, что приводит к снижению гормонов щитовидной железы.

За пределами России часто используется аналогичное лекарственное средство, карбимазол (carbimazole), который в организме превращается почти полностью в метимазол.

Еще одно антитиреоидное лекарственное средство, пропилтиоурацил (ПТУ), до сих пор используется некоторыми пациентами и врачами, но оно несет немного повышенный риск развития побочных эффектов, и поэтому, все больше и больше врачей предпочитают метимазол.

Антитиреоидные препараты работают хорошо приблизительно у 20 – 40 % пациентов. У некоторых пациентов антитиреоидное медикаментозное лечение в течение 12 – 18 месяцев заканчивается длительной ремиссией заболевания, особенно если заболевание было относительно легким, когда было начато лечение. Это еще одна причина, чтобы обратиться к врачу пораньше, если вы подозреваете, что у вас есть заболевание.

Приблизительно в 5 % случаев антитиреоидные препараты вызывают аллергические реакции, кожную сыпь, крапивницу, и иногда лихорадку и боли в суставах.

Более редким, но более серьезным потенциальным побочным эффектом является уменьшение белых кровяных клеток – лейкоцитов, которые являются частью иммунной системы, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. В очень редких случаях эти клетки могут исчезнуть полностью (состояние, называемое агранулоцитоз), что может быть потенциально смертельно при серьезной инфекции.

Если во время приема антитиреоидного препарата у вас возникла инфекция, срочно обратитесь к своему врачу.
Доктор, скорее всего, скажет вам прекратить прием таблеток сразу же и срочно сдать анализ крови на содержание лейкоцитов. Если количество лейкоцитов снижено, а вы продолжаете принимать препарат, инфекция может стать фатальной.
Однако пониженное содержание лейкоцитов возвратится к норме, как только вы прекратите принимать препарат.

Некоторые специалисты рекомендуют схему, известную как «блокируй и замещай» которая включает одновременное использование антитиреоидного препарата, чтобы блокировать перепроизводство и левотироксина, чтобы восполнить образующийся дефицит тиреоидных гормонов, т.е. чтобы подавить функцию щитовидкой и одновременно обеспечить организм достаточным количеством гормонов.

В нашей стране антитиреоидные препараты являются основным лечением, с хирургией, которую используют как запасной вариант для гипертиреоза, который не поддается медикаментозному лечению.

Операция – тиреоидэктомия включает удаление всей или части щитовидной железы и обычно дает шанс для стойкой ремиссии гипертиреоза. В то время как цель хирургии заключается в удалении железы ровно на столько, чтобы щитовидная железа работала нормально, это не часто достигается.
Определение сколько из железы нужно отнять отчасти наука и отчасти искусство. Если слишком много удаляется, то пациент приходит к гипотиреозу. Если удаляется только часть щитовидной железы, гипотиреоз все еще является большой вероятностью.

Есть несколько довольно редких осложнений от хирургического вмешательства. Одним из них является паралич голосовых связок.
Другим – случайное повреждение или удаление паращитовидных желез, которые находятся чаще всего на задней поверхности щитовидной железы. Поскольку паращитовидные железы регулируют количество кальция в организме, их удаление приведет к снижению уровня кальция.

Несмотря на то, что пациенты на антитиреоидных препаратах имеют неплохой шанс постоянной ремиссии, в Соединенных Штатах радиоактивный йод (RAI) является предпочтительным лечением. Он дается в таблетке.

Йод концентрируется в щитовидной железе, делая ее частично или полностью неактивной, и инвертирует течение гипертиреоза.
За RAI как правило, следует повышение антител к щитовидной железе, которые могут усугубить аутоиммунные симптомы.
Согласно экспертам, большинство пациентов остаются с пожизненным гипотиреозом после RAI, и хотя это иногда происходит из-за вызванного радиацией разрушения фолликул, есть предположения, что это повышение антител ухудшает основное воспаление щитовидной железы и вызывает гипотиреоз.

Тиреоидэктомия обычно делается только тогда, когда пациент не может перенести антитиреоидные препараты или не является хорошим кандидатом на RAI (как например, в случае опасного для жизни гипертиреоза во время беременности).